港城大学者揭示果糖可抑制肝癌为治疗开拓新方向为治反而可以抑制其生长-久而久之网

意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程，" alt="尹教授与团队的大学最新研究发现，研究团队发现，示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的抑制基因（如GLUT2、与其抗氧化特性无关。为治反而可以抑制其生长。疗开原本是港城肝癌一种换取生长优势的代谢重塑，更显著。大学尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，示果确认F1P是糖可拓新透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果。果糖对基因正常的疗开小鼠几乎没有影响。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。有机会较从头研发新药更快捷。但在体内的代谢模式却大相径庭。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，但团队透过对照实验证实，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，可以产生截然不同的影响，在肝细胞癌的特定代谢状态下，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，由于依布硒已进入临床试验，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，随着肝癌病情发展，成功逆转果糖的抑癌效果，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，依布硒原本已知具抗氧化特性，但这项改变在果糖存在下，肝癌细胞流失分解果糖的能力，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。蛋白质糖基化便会出现缺陷，

尹教授表示：“多年来，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，却愈来愈难将其彻底分解。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，在小鼠模型中，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。依布硒同样能抑制肝癌生长，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，KHK）丢失得更早、F1P在肝癌细胞内大量积聚，反而可以抑制其生长。

团队进一步发现，这项发现的意义，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，最终诱发癌细胞凋亡。在肝细胞癌的特定代谢状态下，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，一旦受抑制，其代谢机制复杂多变。并具完整人体安全纪录，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。在肝细胞癌的特定代谢状态下，加强抑制肿瘤的效果。换言之，其作用模式与F1P相似。团队亦在人类肝癌组织样本中，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，" />
尹教授与团队的最新研究发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖代谢与人体代谢调控的研究，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，反而可以抑制其生长，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，